Deşi s-au făcut progrese mari în înţelegerea mecanismelor de producere ale acestei suferinţe, până acum nu există vreun tratament care să o vindece. Studiile clinice costisitoare, efectuate în ultimul deceniu, cu diverse substanţe potenţial medicamentoase, au avut rezultate decepţionante.

Ajunşi în acest stadiu, fără a pierde speranţa, cercetătorii au investigat o ipoteză nouă, şi anume că boala Alzheimer ar fi, de fapt, o boală infecţioasă. Factorul cauzator nu este însă nici parazit, nici microb, nici virus, ci un „agent“ mult mai mic, numit prion, asemănător cu cel care provoacă „boala vacii nebune“. Conform acestei noi viziuni, degenerescenţa creierului ar fi cauzată de propagarea, prin ţesuturi, a unei proteine anormale, cu proprietăţi infecţioase. Au fost identificate două tipuri de astfel de prioni, care, după ce se concentrează în neuroni, îi distrug încetul cu încetul, provocând mai întâi pierderi de memorie şi apoi modificări ale comportamentului. În cazurile mai grave, boala evoluează progresiv şi duce, în 8-10 ani, la demenţă gravă.

Într-un creier sănătos se formează o proteină de 40 de acizi aminaţi la nivelul membranei neuronale, numită A-beta 40. Din cauze necunoscute, uneori se formează o moleculă mai mare, anormală, cu 42 de aminoacizi (A-beta 42), care este, de regulă, eliminată. Dacă această „curăţire“ nu are loc, moleculele A-beta 42 se acumulează, se unesc şi formează plăci dure, numite „plăci senile“, care încep să determine tulburări cognitive, deoarece atacă moleculele tau, care au rolul de a păstra prelungirile neuronale în stare funcţională. Ca urmare a acestei destructurări, neuronii mor şi simptomele de demenţă îşi fac apariţia. Printr-un mecanism asemănător cu al virusurilor, plăcile senile se propagă din neuron în neuron, invadând creierul. Sunt afectate mai întâi zonele implicate în memorie şi apoi, progresiv, celelalte zone.

În faţa unei provocări atât de periculoase, cercetătorii nu se dau bătuţi şi încearcă abordarea afecţiunii în trei direcţii. O primă direcţie se desfăşoară la un institut din Canada, căruia i s-au alocat 15 milioane de dolari pentru investigaţii. Doctorii au hotărât să urmărească pe o perioadă de 8-10 ani 500 de voluntari sănătoşi, cu vârsta de peste 55 de ani, fără tulburări cognitive, dar care au avut sau au o rudă atinsă de această boală. Ei vor fi împărţiţi în trei grupe. Un prim grup va primi un antireumatic cunoscut, naproxenul, pentru care există deja unele cercetări preliminare. S-a plecat de la observaţia făcută de americanul John Breitner, care a remarcat că persoanele care s-au tratat mai mult timp pentru artroză nu făceau boala Alzheimer decât într-o foarte mică măsură. Un al doilea grup va fi tratat cu o substanţă care determină scăderea colesterolului şi care creşte producţia unei proteine numită apolipoproteina E 4, unul dintre principalii factori de risc ai bolii sus-amintite. Cel de-al treilea grup va primi insulină, pe cale nazală, deoarece există indicii că aceasta ar întârzia progresia bolii.

Alte direcţii de cercetare vizează producerea de anticorpi monoclonali pentru stimularea sistemului imunitar, crearea unui vaccin pentru distrugerea plăcilor senile şi, nu în ultimul rând, schimbarea modului de viaţă a pacientului (renunţarea la fumat, activitate fizică, combaterea depresiei, a hipertensiunii şi, mai ales, activitate intelectuală).

Deci, nu încetaţi să gândiţi!